Custom Search

Raadpleeg bij gezondheidsklachten altijd een arts

Hartritmestoornis .... Diagnostiek

Vrijwel alle gevallen van ritmestoornissen kunnen worden vastgesteld door middel van het ECG; het is alleen vaak (bij ritmestoornissen die maar af en toe optreden) het probleem om een ECG te maken op het moment dat de patient de klachten heeft. Komt het vrijwel dagelijks voor dan is het vaak mogelijk een Holter-ECG te maken: de patient draagt 1 tot 3 dagen een kastje ter grootte van een walkman mee dat de hartslag permanent bewaakt en stoornissen opslaat in een computergeheugen. Bij een aandoening die maar een keer per week of nog minder vaak optreedt wordt dit natuurlijk steeds bezwaarlijker. Soms moet om met zekerheid bepaalde aandoeningen te kunnen onderscheiden een ECG van binnenuit het hart worden afgeleid, (elektrofysiologisch onderzoek) waarvoor de patient kortdurend moet worden opgenomen.

Ook is er de mogelijkheid om permanent een ECG-monitor te dragen, de zogenaamde 'REVEAL' Insertable Loop Recorder, ofwel een implanteerbare hartritmemonitor (ILR). Deze wordt bij de patient ingebracht onder de huid, tussen de 2e en 3e rib, vlak onder het sleutelbeen. Het voordeel van deze REVEAL is dat hij continu het hartritme in de gaten houdt, en bij bijzonderheden deze registreert (maximaal 10 momenten van 2 minuten). De REVEAL kan ook door de patient zelf geactiveerd worden, op het moment dat hij klachten voelt. Bij driemaal of viermaal, afhankelijk van de instellingen, is het activeergeheugen vol en dient hij uitgelezen te worden in het ziekenhuis.

Het verloop van het normale hartritme

In normale gevallen ontstaat in de sinusknoop, een klein groepje gespecialiseerde spiercellen, gelegen in de rechter hartboezem, ongeveer eenmaal per seconde spontaan een signaaltje dat de omliggende hartspiercellen doet samentrekken. Hierdoor worden naastliggende spiercellen weer geactiveerd, en zo breidt het depolarisatiefront van samentrekkende spiercellen zich als het ware als een olievlek uit over de beide hartboezems. Doordat een geactiveerde spiercel na het samentrekken een deel van een seconde niet meer prikkelbaar is (refractaire periode) sterft het activatiefront uit als het tegen niet-reagerend weefsel oploopt.

Deze grens wordt in het normale hart gevormd door het bindweefselschot tussen boezems en kamers. In dit isolerende schot zit 1 geleidend 'gaatje' waar de impuls wel door kan, naar de spiercellen van de kamers toe. Dit is de AV-(Atrio-Ventriculaire) knoop. De AV-knoop fungeert als een vertragingsstation. De depolarisatie loopt hier langzamer doorheen waardoor het bloed ca 0,1 seconde de tijd krijgt om van de boezems naar de kamers te worden verplaatst. De AV-knoop bevindt zich midden in het hart, op de plaats waar het septum (tussenschot) tussen de boezems, het septum tussen de kamers en het septum tussen boezems en kamers (het vlak waarin zich de kleppen bevinden) samenkomen. Vanuit de AV-knoop gaat de depolarisatie dan verder in het gespierde septum tussen de kamers en daar vanuit over de wanden van het hart tot de depolarisatiegolf van de kamers uiteindelijk weer in het bindweefsel tussen kamers en boezems uitdooft.





Sinusaritmie
Bij inademing is de druk in de thorax wat lager dan bij uitademing, waardoor het hart wat meer bloed zal aanzuigen, resp. wegpompen bij in- en uitademen. Dit gaat gepaard met een zekere geringe variatie in de spontane hartfrequentie samenhangend met de ademhaling die vooral bij kinderen en jonge mensen goed waarneembaar is. Bij inademing (inspiratie) zal de hartfrequentie toenemen, bij uitademing (expiratie) dalen. Dit is normaal.

Inspanningstachycardie.
Bij grote inspanning vergt het lichaam meer zuurstof; het gezonde hart kan dan 5 tot 7x zoveel bloed wegpompen als in rust. Dit gebeurt zowel door vergroting van het slagvolume als door het opvoeren van de slagfrequentie. Ook dit is normaal. Een schatting van de maximale hartfrequentie behorend bij de leeftijd geeft de formule Fmax = (220-leeftijd in jaren).

Adrenalinetachycardie
Bij angst en stress maakt het lichaam een aantal hormonen, waaronder adrenaline en noradrenaline versterkt aan. Beide stimuleren de hartfrequentie sterk. Stel je voor dat je boven op een hijskraan staat met een elastiek om je benen, op het punt een bungee-jump te maken en kijk wat je hart zal doen. Normaal. Sportersbradycardie Sterk getrainde duursporters, zoals wielrenners, hebben een zo sterk en groot hart dat het per minuut veel minder vaak hoeft te slaan om toch genoeg bloed te pompen. Ca. 40 hartslagen per minuut is voor een beroepswielrenner in rust niet uitzonderlijk. Waarschijnlijk normaal. Niet altijd geheel onschuldig.

Abnormale ritmes....Sinusbradycardie.
Het hart klopt te langzaam omdat de sinusknoop niet vaak genoeg een prikkel maakt.

Sinusblok
Het hart klopt te langzaam omdat niet iedere slag die in de sinusknoop wordt geinitieerd doorkomt naar het omliggende weefsel. Bij deze 2 situaties kan het soms nodig zijn een kunstmatige pacemaker te plaatsen, een apparaatje dat meet hoe vaak het hart klopt en als het te langzaam gaat zelf een slag initeert door de hartspier een kleine elektrische prikkel te geven.

Sinustachycardie
Het hart klopt te snel doordat de sinusknoop te actief is. Dit is vaak normaal (bij angst, spanning, of inspanning) maar soms het gevolg van b.v. een te actieve schildklier. De te snelle hartslag is goed medicamenteus te beinvloeden maar behandeling van een eventuele onderliggende oorzaak verdient natuurlijk de voorkeur. (hyperthyreoidie, paniekstoornis, koorts, anemie, sommige geneesmiddelen)

Boezemextrasystolen
Bij een verder normaal ritme treedt er af en toe een extra slag op die niet binnen het ritme past en op het ECG een normale depolarisatie van de kamers laat zien. Boezemextrasystolen heten ook wel PAC's (premature atrial contraction).

Kamer..(ventikel)...extrasystolen
Als boven, maar het patroon van de depolarisatie op het ECG is verschillend van normale slagen. Een kamerextrasystole of PVC (premature ventricular contraction) wordt vaak gevolgd door een langere pauze dan een normale slag, omdat de slag, die de boezem al had geinitieerd, doodloopt in het kamerweefsel dat na de extra slag bij aankomst van de nieuwe impuls nog niet prikkelbaar is. De daarop volgende slag is duidelijker voelbaar omdat het hart beter gevuld is. De patient klaagt in het algemeen niet over extra slagen maar over 'overslaan' van het hart. Veel mensen hebben last van dit meestal volstrekt onschuldige verschijnsel; sommigen hebben het zeer vaak en velen zijn er zeer ongerust over. Nu leidt angst en ongerustheid tot een hogere afgifte van adrenaline en daardoor tot meer extrasystolen, en wordt het probleem dus versterkt. Ook het drinken van koffie en andere cafeinehoudende dranken (thee, cola), vermoeidheid en het gebruik van bepaalde medicijnen kan verergering veroorzaken. Er bestaan weliswaar medicijnen waardoor het verschijnsel afneemt, maar in gecontroleerd wetenschappelijk onderzoek is aangetoond dat het niet verstandig is om die te geven omdat in de behandelde groep de sterfte hoger was dan in de niet behandelde.

Geleidingsstoornissen..AV-blok
Het signaal uit de boezems gaat de AV-knoop wel binnen maar komt er aan de kamerkant niet meteen, niet altijd, of helemaal niet meer uit. Een AV-blok bestaat dus in verschillende vormen: bij een eerstegraads AV-blok is alleen de tijdsduur waarin de impuls in de AV-knoop wordt opgehouden verlengd; bij een tweedegraads AV-blok wordt bijvoorbeeld alleen iedere tweede of 3e impuls doorgelaten; bij een Wenckebachblok wordt de tijd die de impuls in de AV-knoop doorbrengt steeds langer bij 2, 3 of meer opeenvolgende slagen waarna er uiteindelijk een slag niet meer doorkomt en de cyclus weer opnieuw begint; en bij een 3e-graads- of totaal AV-blok komt de impuls er helemaal niet meer door. Als in de kamer in dat laatste geval niet spontaan een pacemaker opstaat die een ontsnappingsritme (escaperitme) opwekt is dit niet met het leven verenigbaar. Dat gebeurt gelukkig vrijwel altijd wel. Een dergelijk escaperitme is meestal erg traag, 10 tot 45 slagen per minuut. Als het niet overgaat is plaatsing van een kunstmatige pacemaker noodzakelijk. De uiteindelijke operatie (het plaatsen van de pacemaker) duurt ongeveer een uur. Als alles voorspoedig gaat en zich geen complicaties voordoen, mag u na een paar dagen weer naar huis.

Bundeltakblok(bundel van HIS)
In het hartspierweefsel van het tussenschot (septum) wordt de depolarisatie-impuls in eerste instantie voortgeleid door een bundel van gespecialiseerd spierweefsel, Bundel van His [in het Engels] met animatie die zich splitst in een linker- en een rechterbundeltak. Deze delen van de hartspier geleiden sneller dan het echte, 'werkende' spierweefsel. Als een van deze twee takken niet meer geleidt, is dit te zien aan de vorm van het ecg maar wordt op zich niet door de patient bemerkt omdat het hart wel gewoon doorklopt.

Boezemfibrilleren
Als het de boezem betreft is dit merkbaar door een snelle onregelmatige hartslag en een vermindering van de pompfunctie van ca.20-30% waardoor de patient merkt eerder kortademig te worden. Deze stoornis komt veel voor (ca. 15% van de Nederlanders ouder dan 65 jaar). Soms is het mogelijk een normaal ritme te herstellen (dit heet cardioversie en kan chemisch of elektrisch gebeuren), soms moet het boezemfibrilleren worden geaccepteerd. Meestal is het bij boezemfibrilleren nodig om de hartfrequentie te vertragen. Hiervoor bestaat een groot aantal geneesmiddelen. Boezemfibrilleren is vooral een ouderdomsziekte, met het stijgen van de leeftijd neemt de kans op boezemfibrilleren sterk toe. Onder de 65 jaar heeft slechts 1 tot 2% van de mensen boezemfibrilleren. Bij 80 jaar of ouder loopt de incidentie op tot circa 20%. De meest voorkomende oorzaken van boezemfibrilleren zijn hoge bloeddruk, dysfunctie van een hartklep – en dan vooral mitraliskleplekkage – en een verminderde pompfunctie van het hart. Het onderliggende mechanisme berust in al deze gevallen waarschijnlijk op verwijding van de linker- dan wel rechterhartboezem. Ook andere cardiale of niet-cardiale oorzaken die leiden tot vergroting van de hartboezems zijn geassocieerd met boezemfibrilleren. Een enkele keer is sprake van een niet-cardiale oorzaak zoals hyperthyreoidie. Overigens is vaak geen oorzaak te vinden, men spreekt dan van "lone atrial fibrillation". Zie voor verdere informatie het artikel boezemfibrilleren.

Ventrikelfibrilleren
Bij ventrikelfibrilleren ontstaat dezelfde situatie in de kamerwand. Het hart pompt dan niet meer, de patient valt na enige seconden (< 10) bewusteloos neer en zal binnen enkele minuten (5-10 min.) overlijden. Er dient onmiddellijk met kunstmatige beademing en hartmassage te worden gestart.

Boezemflutter
In de boezem passeren ca. 300 slagen per minuut. De AV-knoop kan dit niet aan en geeft er meestal maar 1 op 2 door, zodat de patient een permanente hartfrequentie van ca. 150/min. heeft of hij of zij zich inspant of niet. Kan spontaan converteren naar een sinusritme of overgaan in boezemfibrilleren.

AV-nodale tachycardie
Binnen in de AV-knoop is een cirkel ontstaan. De patient heeft een tachycardie van vaak tussen 180 en 220/min. De meeste mensen worden hierbij kortademig. Door intraveneus gespoten medicamenten (adenosine) of door elektrische cardioversie is dit meestal goed te verhelpen.

Re-entrytachycardie (Wolff-Parkinson-Whitesyndroom)
Hierbij bestaat er een abnormaal geleidend pad naast de AV-knoop waardoor een depolarisatie van de kamers teruggeleid kan worden naar de boezems. Hierdoor ontstaan aanvallen van een snelle niet varierende hartslag waarbij de patient (vaak jong) kortademig en moe kan worden. Soms is op het ecg ook een afwijking te zien op momenten dat er wel een normaal hartritme bestaat, de zgn. deltagolf, die een vroege depolarisatie van een verkeerd deel van de ventrikel via de extra bundel aangeeft. Medicamenteus kan de geleiding worden vertraagd; ook is het tegenwoordig vaak mogelijk, door selectief binnen het hart de plaats van de extra geleidende bundel op te zoeken en deze uit te schakelen, een permanente genezing te bewerkstelligen.

Ventrikeltachycardie
Een situatie analoog aan boezemflutter: er bestaat een regelmatig cirkelpad in de ventrikelwand waardoor een zeer hoge kamerfrequentie bestaat met een navenant verlies aan pompfunctie. Dit is een zeer gevaarlijke toestand omdat zelfs als de pompfunctie hierbij wel voldoende is een spontane overgang naar het fatale ventrikelfibrilleren niet denkbeeldig is.

Tachycardie 'torsade de pointes'

Als ventrikeltachycardie, maar het cirkelpad verplaatst zich volgens een regelmatig patroon zodat het elke 10 of 20 cycli weer op hetzelfde punt begint. Op het ecg een karakteristiek beeld van langzaam en regelmatig groter en weer kleiner wordende spanningsuitslagen.


Dit artikel is ingekort weergegeven ,voor een voledige weergave hiervan zie: het volledig artikel
editor: H.m.Hanse copyright overeenkomstig de GNU licence